Leki, które wywołują zaburzenia zarówno w procesie rozmnażania, jak i różnicowania komórek immunologicznie kompetentnych mogą hamować swoistą reakcję immunologiczną typu humoralnego i komórkowego (tab. 4.1). Niektóre leki mają również hamujący wpływ na komórki uczestniczące w procesie fagocytozy. Przykładem może być wpływ 6-merka- ptopuryny hamującej proliferację prekursorów monocytów krwi. Salicylany i hialuronidaza współdziałają z układem dopełniacza. Zablokowanie lub zaburzenie mechanizmów swoistej odporności humoralnej, a więc wytwarzania przeciwciał lub mechanizmów odporności komórkowej, zmniejsza możliwości samoobrony organizmu przed różnego typu zakażeniami. Wytwarzają się stany chorób polekowych w postaci nabytych hipoimmunoglobulinemii, a więc nabytych zespołów niedoboru przeciwciał czy nawet złożonych nabytych zespołów niedoborów odpor-
W obronie przeciwbakteryjnej główną rolą odgrywają 2 pierwsze mechanizmy i jedynie wobec nielicznych bakterii powodujących przewlekłe stany zapalne, np. prątków gruźlicy lub trądu, listerii, uruchamiana jest przede wszystkim swoista odporność komórkowa [2, 23].
Obrona przed zakażeniami wirusowymi polega na podobnych mechanizmach, spośród których ważną rolą odgrywa swoista odporność komórkowa, zwłaszcza wobec ospy i półpaśćca, a także swoista odporność hu- moralna (przeciwciała humoralne w klasie IgG i miejscowo wydzielnicze IgA). Duże znaczenie mają również czynniki nieswoiste, a przede wszystkim interferon.
Wobec zakażeń grzybiczych organizm rozwija obronę polegającą w głównej mierze na procesach swoistej odporności komórkowej [12].
Nowe Komentarze