– 1. ACTH, kortyzol, syntetyczne pochodne kortyzolu, dezoksykortyko- steron, aldosteron – wszystkie wymienione ąteroidy pobudzają wymianę sodu na potas w cewce dalszej, zwiększają tym samym kaliurezę.
– 2. Wyciągi z lukrecji – zawierają substancję o działaniu podobnym do aldosteronu.
– 3. Większość leków moczopędnych, w tym zwłaszcza saluretyki, hamując wchłanianie sodu w kłębkach nerkowych, zwiększają jego ilość docierającą do cewki dalszej. W następstwie tego zachodzi wzmożona wymiana sodu na potas w cewce dalszej. Tę ostatnią jeszcze potęguje aldosteron, którego wydzielanie wzmaga się pod wpływem oligowolemii, która występuje po stosowaniu leków moczopędnych.
– 4. Produkty katabolizmu tetracyklin (anhydrotetracyklina, anhydro-4- -epi-tetracyklina). Uszkadzają one komórki cewki bliższej, wywołując kwasicę nerkową cewkową typu II przebiegającą z hipokaliemią.
– 5. Amfoterycyna B – wywołuje kwasicę cewkową typu dalszego charakteryzującą się nadmierną utratą potasu przez nerki. Przyczyną nadmiernej utraty potasu przez nerki mogą być również takie antybiotyki, jak gentamycyna i karbenicylina.
Nowe Komentarze